当前位置:问答库>考研试题

2018年安徽医科大学公共卫生学院306西医综合之生物化学考研仿真模拟五套题

  摘要

一、名词解释

1. 解偶联剂。

【答案】解偶联剂是指氧化磷酸化的一类抑制剂,使氧化与磷酸化脱离,氧化仍可以进行,而磷酸化不能进行。解偶联剂为离子载体或通道,能増大线粒体内膜对

梯度,因而无

2. 异肽键。

【答案】异肽键(isopeptide bond)是指两个氨基酸通过侧链羧基或侧链氨基形成的肽键。

3. R 酶。

【答案】R 酶作用于α-及β-淀粉酶作用后剩下的极限糊精,分解α(1→6)糖苷键的酶。

4. 膜内在蛋白。

【答案】膜内在蛋白是指插入脂双层的疏水核和完全跨越脂双层的膜蛋白。

5. 终止子

【答案】终止子

6.

【答案】 是分子中终止转录的核苷酸序列。 的通透性,消除浓度生成,同时使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。例如,2,4-二硝基苯

(可立氏循环)。 (可立氏循环)是指激烈运动时,肌肉中葡萄糖分解产生的丙酮酸利用

(音译为可立氏循环),又称乳酸还原成乳酸,乳酸转运到肝脏重新形成丙酮酸,丙酮酸经过肝细胞糖异生作用合成葡萄糖,最终

以血糖形式运回肌肉的循环方式。这一循环代谢称为

肌肉中的积累,补充了葡萄糖,同时再生了

7. 错义突变(missense mutation)。

种氨基酸残基取代另一种氨基酸残基的点突变。

8. DNA 损伤(DNAdamage )。

【答案】DNA 损伤是指发生在DNA 分子上的任何化学改变。

第 2 页,共 29 页 循环。其生理意义在于保障肌肉氧供应不充分状态下糖酵解的持续进行,因为该循环消除乳酸在这些都是有利于糖酵解的因素。 【答案】错义突变是指在蛋白质编码区,突变的密码子编码不同的氨基酸,突变结果导致一

二、问答题

9. 机体通过哪些方式调节糖的氧化途径和糖异生途径?

【答案】糖的氧化和糖异生是两条反向代谢途径,两别构效应物调节,如ATP 和柠檬酸等抑制己糖激酶并激活丙酮酸羧化酶,AMP 抑制果糖-1,6-二磷酸系并激活丙酮酸羧化酶等;以胰岛素和胰高血糖素作用为主的激素调节,前者能增强氧化途径中的关键酶系等,并同时抑制糖异生途径中的关键酶如磷酸烯醇途径关键酶活性并抑制糖氧化途径中的关键酶。

10.什么是生物膜?生物膜的主要分子组成、结构特征以及生物学功能是什么?

【答案】细胞是生物的基本结构和功能单位,而生物膜结构是细胞结构的基本形式。生物膜包括细胞的外周膜和细胞内各个细胞器的膜结构组成的内膜系统。

生物膜主要由蛋白质(包括酶)、脂质(主要是磷脂)和糖类组成,还有水、金属离子等。生物膜通常呈脂双层结构,膜蛋白镶嵌、覆盖或贯穿其中;糖基附着在表面,大多与膜蛋白结合,少量与膜脂结合。生物膜中分子之间主要作用力是静电力、疏水作用和范德华力。

生物膜结构的主要特征有:生物膜的主要组分在膜两侧的分布不均匀;生物膜具有流动性,既包括膜脂,也包括膜蛋白的运动状态。

生物膜主要的生物学功能有:能量转换;物质运输;信号识别与传递;神经传导和代谢调控等。

11.为什么甲状腺素可以口服,而胰岛素只能注射?

【答案】因为甲状腺素是酪氨酸衍生物,在小肠不会被降解,能够直接被肠道吸收后进入血液;而胰岛素是含有51个氨基酸残基的多肽,在胃和小肠被降解为氨基酸,所以只能通过肌肉注射。

12.蛋白质合成的自体调控是某一种蛋白质与自身的mRNA 结合而阻止自身的翻译。这实际上是一种翻译水 平上的反馈。试提出其他形式的反馈,同样也能导致某一种蛋白质量的降低。

【答案】蛋白质作为自身基因的阻遏蛋白,与自己的启动子结合,从而阻止自身的转录;蛋白质与自己的mRNA 结合,从而促进自身mRNA 的水解。

13.蛋白质的a-螺旋结构有何特点?

【答案】(1)多肽链主链绕中心轴旋转,形成棒状螺旋结构,每个螺旋含有

基,螺距为成氢键。

(3)天然蛋白质的. 螺旋结构大多为右手螺旋。

第 3 页,共 29 页 个氨基酸残氨基酸之间的轴心距为 (2)螺旋结构的稳定主要靠链内氢键,每个氨基酸的N-H 与前面第四个氨基酸的C=0形

14.(1)

(2)底物浓度为

【答案】⑴ ,,的酶在底物浓度为多少时酶促反应的速度为时,

酶促反应的速率分别相当于多少

15.某些细菌能够生存在极高的pH 环境下(pH 约为10),你认为这些细菌能够使用跨膜的质子梯度产生ATP 吗?

【答案】这样的细菌不能够使用跨膜的质子梯度产生ATP , 这是因为如果要求它们与一般的细菌一样使用质子梯度产生ATP , 则需要其细胞质具有更高的pH , 在这种情况下细胞是不能生存的。当然,这些细菌可使用其他的离子梯度,比如钠离子梯度驱动ATP 的合成。

16.简述胆红素的生成及正常代谢过程。

【答案】(1)胆红素的生成:胆红素是血红素的代谢产物。血红素在血红素加氧酶的催化下,释放出C0,形成胆绿素。胆绿素在胆绿素还原酶的催化下,还原生成胆红素。

(2)代谢过程:胆红素在血液中主要与清蛋白的结合而运输。血中胆红素可被肝细胞表面特异受体摄入肝 细胞,与胞浆中的两种载体蛋白形成复合物,进入内质网。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下,生成葡萄糖醛酸胆 红素(又称结合胆红素)。结合胆红素水溶性强,毒性低,可随胆汁排入小肠。入肠道在肠菌的作用下,脱去葡萄糖醛酸基,还原成胆素原。胆素原在肠道下段接触空气氧化成相应的尿胆素、粪胆素,通过粪便排出体外。肠道中约109T20%的胆素原可被肠道吸收经门静脉入肝,大部分再随胆汁排入肠道,少量经血液入肾随尿排出,再被氧化成胆素,胆素呈黄褐色,是粪便和尿的主要颜色。

三、论述题

17.霍乱毒素是霍乱弧菌分泌的一种外毒素,它可导致人腹泻而使得人丢失大量的水分和Na+, 严重可致死。试解释其中的生化基础并提出一种治疗霍乱的方法。

【答案】(1)霍乱毒素由1个亚基、1个亚基和4个B 亚基组成亚基和亚基之

一间通过二硫键相连,总的分子质量约为87kDa , 在小肠上皮细胞的细胞膜上由它的受体(

种神经节苷脂)。霍乱毒素作用小肠上皮细胞的第一步是B 亚基与受体的结合,随后亚基之间的二硫键被还原

化亚基随即进入细胞内。在细胞内亚基和

亚基作为一种特殊的转移酶催

分子上的ADP-核糖基转移到Gs 蛋白a 亚基的一个精氨酸残基上,

酶促反应式为

烟酰胺,Gs 蛋白的GTPase 的活性由此丧失。由于小肠

对水分的排泄依赖于Gs 蛋白对AC 的激活,因此Gs 蛋白的GTPase 活性的丧失必然导致AC 的持续和过分活化,cAMP 大量被合成,小肠会在短时间内丢失大量水分和无机盐,患者会出现严重的腹泻和呕吐症状,严重可致死。

(2)治疗霍乱首先是服用抗生素杀死霍乱弧菌;其次是补充电解质。

第 4 页,共 29 页