● 摘要
本文综述部分介绍了胃肠平滑肌生理研究及其方法的发展历史、现状及新进展，本论文的目的，即通过试验，旨在从平滑肌细胞动作电位（AP）的记录入手，从细胞水平探讨电和机械活动的关系，以期解决目前存在争论的问题，并为基础理论及临床实践提供科学的试验依据，整个实验分两部分：前一部分以免离体十二指肠纵肌条为标本，用常规微电极法记录平滑肌细胞电，同时记录纵肌张力的变化，以观察平滑肌细胞电和张力的关系，试验后一部分以十二指肠纵肌张力为指标，观察并分析不同离子环境对平滑肌的作用机制，以及各离子间的相互关系，实验结果如下：1、免离体十二指肠平滑肌细胞动作电位幅值（APA）为52.14mv,(S.E.3.19).2、免离体十二指肠平滑肌细胞动作电位有三种类型：一种自发放电节律0.5~1次/秒，复极化伴有下射（undershoot）;一种自发放电节律2~5次/秒，去极化伴有前电位（prepotential）；一种在节律12~18次/分的慢波之上负载2~3个峰电。放电频率的大小反映了标本的活跃程度。3、慢波(slowwave)、前电位、动作电位(AP)均能够引起十二指肠平滑肌收缩，引起肌肉收缩强度的关系为：慢波＜前电位＜动作电位。4、细胞内、外Naˉ+浓度梯度在维持肌紧张中起重要的作用。[Naˉ+]低于80.7mmol/L，不能引起肌肉收缩，且肠段呈挛缩现象；低钠、高钠溶液均使肌肉收缩度降低，说明细胞外钠、钙存在竞争抑制作用和交换作用。5、细胞外Kˉ+、Caˉ(++)存在竞争性抑制作用。无钾溶液使肌肉收缩力增强；无钾、无钙溶液使肌肉收缩力下降；无钾溶液作用后分别加入KX11.32mmol/L和2.64mmol/L，肌肉收缩出现先抑制后增大的双重效应；高钾溶液抑制小肠运动，位相性收缩消失，但肌肉仍能坚持一定的肌张力；而在无钙高钾溶液中，肌张力则不能维持。6、Caˉ(++)是肌肉收缩最关键的因素。细胞内钙在肠位相性收缩运动中起主要作用，细胞外钙在维持肌肉张力中起主要作用。低钙、高钙均使肌肉收缩力下降；肌肉在无钙溶液中仍能保持弱小且有节律的收缩。7、Mgˉ(++)在钠泵(Naˉ+-Kˉ+ATPase)和钙泵(Caˉ(++)-Mgˉ(++)ATPase)的活动中起着重要作用。无镁溶液的作用，使肌肉收缩、舒张期延长，而静息期（休息期）缩短，肌肉收缩波形改变，另外，收缩外镁对Caˉ(++)同样存在竞争性抑制作用，无镁溶液使肌肉收缩幅度增大。加入Mgˉ(++)1至1.06mmol/L后，收缩幅度降低，收缩波形恢复正常，高镁溶液抑制肌肉收缩。8、葡萄糖使肌肉收缩、各种离子主动转运所需的能量来源。无葡萄糖溶液的作用，使肌肉收缩力下降，且伴有"梭形波"的出现。加入葡萄糖后可恢复。