● 摘要
油菜素内酯（BRs）是一类有广泛生理效应的植物激素。目前，BR对植物气孔运动的效应及其机制均未完全清楚。本文以拟南芥野生型及相关突变体为材料，借助表皮条分析和激光共聚焦显微镜技术，研究了Gα、H2O2和NO在BR抑制气孔开放中的作用及其相互关系。所得结果如下：
所试浓度表油菜素内酯（EBR）均有抑制气孔开放的效应，其中0.5μM为最适作用浓度。
EBR抑制野生型（Ws） 气孔开放，但未抑制Gα抑制剂PTX处理野生型和gpα1-1、gpα1-2突变体气孔开放。这些结果表明，Gα参与EBR抑制气孔开放。
H2O2清除剂ASA、CAT和H2O2产生酶NADPH氧化酶抑制剂DPI显著阻止EBR抑制野生型 （Col – 0） 气孔开放，也阻止其保卫细胞产生H2O2。EBR不抑制AtrbohF和AtrbohD/AtrbohF突变体气孔开放，也不诱导其保卫细胞产生H2O2。这些结果表明，AtrbohF催化的H2O2参与EBR抑制气孔开放。
NO清除剂c-PTIO和NO产生酶硝酸还原酶抑制剂Na2WO4显著阻止EBR抑制野生型（Col – 0）气孔开放，也阻止其保卫细胞产生NO。EBR不抑制Nia1-2和Nia1-2/Nia2-5气孔开放，也不诱导其保卫细胞产生NO。这些结果显示，Nia1依赖的NO产生参与EBR抑制气孔开放。
CTX诱导野生型 （Ws）保卫细胞H2O2产生，也抑制其气孔开放，ASA、CAT和DPI抑制CTX的这些效应。EBR不诱导gpα1-1和gpα1-2保卫细胞产生H2O2，此与EBR不抑制二突变体气孔开放一致。H2O2抑制gpα1-1和gpα1-2气孔开放，但CTX既不抑制AtrbohF和AtrbohD/F气孔开放，也不诱导其保卫细胞产生H2O2。这些结果显示，Gα经过诱导H2O2产生介导EBR抑制气孔开放。
CTX诱导野生型（Ws） 保卫细胞NO的产生，也抑制其气孔开放，c-PTIO和Na2WO4抑制CTX的这些效应。EBR不诱导gpα1-1和gpα1-2保卫细胞产生NO，此与EBR不抑制二突变体气孔开放一致。SNP抑制gpα1-1和gpα1-2的气孔开放，但CTX既不抑制Nia1-2和Nia1-2/Nia2-5气孔开放，也不诱导其保卫细胞产生NO。这些结果显示，Gα经过诱导NO产生参与EBR抑制气孔开放。
H2O2不逆转EBR不抑制Nia1-2和Nia1-2/Nia2-5气孔开放，但SNP能逆转EBR不抑制AtrbohF和AtrbohD/F气孔开放。EBR能诱导 Nia1-2和Nia1-2/Nia2-5保卫细胞产生H2O2，但不诱导AtrbohF和AtrbohD/F保卫细胞产生NO。这些数据显示，H2O2通过诱导NO产生介导EBR抑制气孔开放。
综上所述，本文的结果显示，BR激活了Gα，因而诱导了AtrbohF催化的H2O2产生和之后依赖Nia1的NO合成，最终抑制了拟南芥气孔开放。