2018年兰州大学第一临床医学院306西医综合之生物化学考研基础五套测试题
● 摘要
一、名词解释
1． 丝氨酸蛋白酶。
【答案】丝氨酸蛋白酶是指活性部位含有在催化期间起着亲核体作用的丝氨酸残基的蛋白酶。
2． 翻译（translation ）。
【答案】翻译是指以mRNA 为模板合成蛋白质的过程。
3． 可逆抑制作用、不可逆抑制作用。
【答案】某些抑制剂通常以共价键与酶蛋白中的必需基团结合，而使酶失活，抑制剂不能用透析、超滤等物理方法除去，不可逆抑制作用是指由这样的不可逆抑制剂引起的抑制作用。可逆抑制作用的特点是抑制剂以非共价键与酶蛋白中的必需基团结合，可用透析等物理方法除去抑制剂而使酶重新恢复活性。
4． 类脂。
【答案】类脂是指除脂肪以外的其他脂类，包括磷脂类、固醇类等。
5． 单纯脱羧和氧化脱羧。
【答案】
生物氧化过程中生成的并不是代谢物上的碳原子与吸入的氧直接化合的结果，
而是有机酸脱羧作用生成的。根据脱羧反应的同时是否伴有氧化反应，分为单纯脱羧和氧化脱羧。
6． 嘌呤核苷酸的补救途径（salvage purine nucleotide synthesis）。
【答案】嘌呤核苷酸的补救途径是指当从头合成途径受阻时，可以利用体内已有的嘌呤碱或嘌呤核苷合成嘌呤核苷酸，是更经济的合成方式。
7． 磷酸单酯键。
【答案】磷酸单酯键是单核苷酸分子中，核苷的戊糖与磷酸的羟基之间形成的磷酸酯键。
8． （己糖单磷酸途径）。
【答案】
（己糖单磷酸途径）即磷酸戊糖途径，是葡萄糖
和5-磷酸核
途径是细
分解代谢的一条旁路。6-磷酸葡萄糖酶促氧化分解，产生5-磷酸核酮糖、
胞产生还原力的主要途径，
第 2 页，共 31 页 酮糖经过一系列非氧化还原反应，重新转变为6-磷酸葡萄糖或其他糖酵解中间物。为核酸代谢提供磷酸戊糖，同时是细胞内各种单糖互相转变的重要途径。
二、问答题
9． 常见的呼吸链电子传递抑制剂有哪些？它们的作用机制是什么？
【答案】（1）鱼藤酮（rotenone ）、阿米妥（amytal ）以及杀粉蝶菌素A （piericidin-A ）, 它们的作用是阻断电子由NADH 向辅酶Q 的传递。鱼藤酮是从热带植物（Deni?e/Z中rica ）的根中提取出来的化合物，它能和NADH 脱氢酶牢固结合，因而能阻断呼吸链的电子传递。鱼藤酮对黄素蛋白不起作用，所以鱼藤酮可以用来鉴别NADH
呼吸链与
相竞争，从而抑制电子传递。
（2）抗霉素A （antimycin A）是从链霉菌分离出的抗菌素，它抑制电子从细胞色素b 到细胞
色素的传递作用。
（3）氰化物、一氧化碳、
叠氮化合物及硫化氢可以阻断电子由细胞色素
这也就是氰化物及一氧化碳中毒的原因。
10．什么叫别构效应？以血红蛋白为例说明别构效应与蛋白质功能的关系。
【答案】别构效应是指生物体中具有1个以上亚基的蛋白质，在不同生理过程中，当其中一个亚基与小分子物质结合后，不仅该亚基的立体结构发生变化，而且随即引起其他亚基在立体结构上发生相应变化，从而最终改变蛋白质生物活性的现象，别构效应是生物体代谢调节的重要方式之一。
血红蛋白有四个亚基，
它们都是多次折叠卷曲起来的肽链。两个为链，
两个为链。以表示。脱氧血红蛋白由于分子内可形成八对盐桥，分子的构象受到约束，较为稳定，因而和氧的
结合能力弱。当一个
亚基和
暴露出来，
使得一个
增加另一对结合后部分盐桥被破坏，某些氨基酸发生移位，与氧结合点随即的亲和力增加，
而当这一对
亚基与结合后，就
亚基构象改变，
对向氧的传递作用，呼吸链。阿米妥的作用与鱼藤酮相似，但作用较弱，可用作麻醉药。杀粉蝶菌素A 是辅酶Q 的结构类似物，由此可以与辅酶Q 亚基构象改变的程度和对氧的亲和力，使得后一对亚基与氧反应的平衡常数增加五倍。氧合后，血红蛋白构象发生很大变化，使得氧合能力大大提高。
11．
何为还原糖？蔗糖是一种由葡萄糖和果糖组成的二糖
原糖，但为什么蔗糖却不是？
【答案】
凡具有能被
别为和但
虽然这两种单糖都是还氧化的游离羰基碳的糖都是还原糖。葡萄糖和果糖的羰基碳分糖苷键相连，即两个异头碳均参与了糖苷在形成蔗糖时这两个单糖残基通过
键的形成而不能再与氧化剂反应，因此蔗糖不是还原糖。
12．如果一段DNA 序列GGTCGTT 上面一条链被亚硝酸处理，那么经过两轮复制以后，最可能的产物是什么？
【答案】亚硝酸是一种非特异性的脱氨基试剂，C 、A 、G 在亚硝酸的作用下分别转变为尿嘧
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啶、次黄嘌呤和黄 嘌呤。尿嘧啶与A 配对，所以经过两轮复制后，CG 碱基对变成TA 碱基对。次黄嘌呤与C 配对，所以经过两轮 复制后，A T 碱基对变成GC 碱基对。黄嘌呤依然与C 配对，
GGTCGTT 中的C 被亚硝酸 脱氨基， 所以不改变節对性质。经过两轮复制以后，将变成GGTTGTT 。
13．预测下列突变对胆固醇代谢和脂代谢会带来什么影响。
（1）肉碱-软脂酰转移酶I 对丙二酸单酰CoA 不再敏感。
（2）将HMG-CoA 还原酶上磷酸化的位点（一个特殊的Ser 残基）替换成Ala 。
（3）过量表达固醇调节元件结合蛋白（SREBP ）上的碱性螺旋-环-螺旋
结构域（无跨膜螺旋）。
（4）肝细胞组成型表达LDL 受体。
（5）使柠檬酸不能与乙酰CoA 羧化酶结合。
【答案】（1）肉碱软脂酰转移酶Ⅰ控制脂肪酸进入线粒体，其活性受到丙二酸单酰CoA 的抑制，这种突变将使得长链脂肪酸的β-氧化不再受到调控，将在任何条件下都能进行。
（2）AMPK 活性直接受细胞能量状态的控制，高水平的AMP 可直接激活AMPK 。AMPK 的底物包括HMG-CoA 还原酶。在AMPK 的催化下，HMG-CoA 还原酶磷酸化而丧失活性。如果它的磷酸化位点变成Ala ，则不能再被磷酸化修饰，于是，胆固醇的合成即使在能量极端贫乏的条件下仍然能够进行。
（3）此结构域激活参与胆固醇合成的酶的基因表达，然而正常的情况下它受到跨膜螺旋的限制而定位在膜上，只有在胆固醇水平较低的情况下，才会与跨膜螺旋分离，进入细胞核，激活特定的基因表达。如果过量表达无跨膜螺旋限制的bHLH , 将会导致上述参与胆固醇合成的酶基因的持续表达。
（4）这将使肝细胞在各种条件下吸收存在于LDL 和IDL 中的胆固醇，有利于降低血液中的胆固醇，但也可能导致肝外组织得不到需要的胆固醇。
（5）柠檬酸激活受AMPK 磷酸化的乙酰CoA 羧化酶。如果乙酰CoA 羧化酶不能与柠檬酸结合，则磷酸化的乙酰CoA 羧化酶对于过量的柠檬酸不再有反应。然而，在某些激素的作用下，它可以发生去磷酸化，于是，脂肪酸仍然能够合成（至少在某些条件下）。
14．假定你使用脂肪细胞来研宄. 肾上腺素受体（GPCR ），此受体通过cAMP 和PKA 激活对激素敏感的脂肪酶，导致在需要能量的情况下脂肪酸的释放。当你将哺乳动物脂肪细胞与肾上腺素接触8h ，期间你每隔一段时间就测定一下游离脂肪酸的浓度。正如预期的那样，到3h 的时候，脂肪细胞产生游离的脂肪酸，以后的2h 产率开始下降，最后在剩余的时间里达到稳定的状态。解释导致脂肪酸产生波动的原因？
【答案】在长时间与肾上腺素接触以后，GPCR 对激素产生脱敏。GPCR 在细胞液部分的Ser/Thi•受到PKA （许多GPCR 下游的效应物）和BARK （—种对肾上腺素受体特异性的激酶）的作用，被磷酸化修饰。
随后抑制蛋白与这些磷酸化的位点结合，阻断受体的激活。此外
第 4 页，共 31 页 抑制蛋白导致脱敏的受体被内吞，进入细胞内的一种被称为内体的囊泡。于是，产生脂肪酸的细