● 摘要
运动性疲劳可分为中枢疲劳和外周疲劳，而中枢疲劳的发生与中枢神羟 系统出现保护性抑制有关，工作时大量神羟冲动传至皮层相应的神羟细胞，使之 长期兴奋，导致了“消耗”的增多，为了避免过度消耗，当消耗到一定程度时便 产生了保护性抑制，中枢神经系统中5-羟色胺（5-HT）参与了这种疲劳的产生， 中药运动补剂对运动能力的提高和疲劳的消除具有一定作用。本实验目的在于通 过观察中药沙苑子对运动性疲劳模型大鼠不同脑区内5-HT和相关产物含量及相关 酶色氨酸羟化酶（TPH）、单胺氧化酶-A （MAO-A）基因表达的影响，探讨运动性 中枢疲劳的分子机制，为沙苑子作为运动保健品的开发利用提供实验依据。 实验方法：采用SD雄性大鼠72只，体重190g～230g，随机分为安静组18 只、一般训练组18只、强化训练组18只、强化加药组18只，进行7周递增负荷 跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型，于第八周始运动即刻后取材。运用氨基酸自 动分析仪测定大鼠血清、间脑、海马组织中游离氨基酸含量，运用高效液相色谱- 荧光检测法测定大鼠间脑、海马组织中5-羟色氨酸（5-HTP ）、5-HT、 5-羟吲哚乙 酸（5-HIAA）含量，运用半定量反转录聚合酶链式反应测定TPH, MAO-A基因 表达水平。 实验结果：（1）长时间耐力跑台运动应激使实验大鼠血清支链氨基酸（BCAA） 含量有所下降，芳香族氨基酸（AAA）尤其是游离色氨酸（f-Trp）含量上升，沙 苑子可抑制BCAA下降、AAA上升趋势。（2）长时间耐力跑台运动使实验大鼠血 清f-Trp/BCAA, AAA/BCAA显著增加，表明运动过程中血中蛋白质代谢增强， BCAA大量分解供能，AAA相对增多，从而使f-Trp/BCAA, AAA/BCAA增高。 沙苑子可以抑制f-Trp/BCAA,AAA/BCAA上升，且对强化训练引起的f-Trp/BCAA, AAA/BCAA升高有显著的降低作用。提示沙苑子可促进AAA的消除，利于脑中 AAA与BCAA间的平衡，改善机体对运动疲劳的适应能力，有利于推迟疲劳的发 生。（3）实验大鼠间脑、海马组织中Trp含量在长时间耐力跑台运动后显著增加。 沙苑子可抑制这一现象，提示沙苑子可减少合成5-HT前体的量，推迟疲劳发生。 （4）实验大鼠海马、间脑组织5-HTP、 5-HT含量在耐力跑台运动后增加，导致运 动疲劳的发生；随着强度的加大和时间的延长，5-HTP、 5-HT含量增加更为明显， 进而加重疲劳程度。说明运动可使机体处于应激状态，Trp代谢显著加强，尤其是 在长时间大强度运动刺激后。沙苑子组大鼠海马和间脑组织中5-HTP、5-HT均显 著下降，提示中药沙苑子可抑制通过抑制5-HT的合成前体，减少脑组织中5-HT 的含量。(5)长时间耐力跑台运动后，实验大鼠海马和间脑5-HIAA含量虽高于安 静状态和一般训练状态，但未显现显著性差异，推测是由于多次重复的刺激使大 鼠对运动性疲劳有了适应性，同时运动作为一种应激加速了5-HT的合成与降解。 沙苑子可增强5-HIAA含量的升高，说明其有效加速5-HT的分解，减少5-HT的 积聚，既可推迟运动疲劳的发生，又可及时消除疲劳。(6)长时间、大强度跑台 运动使TPH mRNA在海马中表达显著增强，表明运动疲劳大鼠TPH mRNA在海 马区表达上调，TPH合成增多，使TPH活性增加。而一般强度跑台运动大鼠在末 次运动后TPH mRNA在间脑中的表达下调，提示该强度下疲劳大鼠TPH基因表达 在不同脑区呈现“双向”变化。中药沙苑子组大鼠海马、间脑组织TPH mRNA表 达较大强度运动组大鼠下调，提示沙苑子能抑制由运动引起的TPH mRNA表达增 强，尤其是在间脑组织中的作用明显，推测可能与TPH受体蛋白含量的提高相关。 (7)长时间耐力跑台运动可使实验大鼠海马、间脑组织MAO-A mRNA表达上调， 但增加幅度并不明显，并未显示统计学差异，可能是由于长时间运动刺激使大鼠 具有一定适应性。沙苑子有增强由耐力运动引起的实验大鼠脑组织MAO-A mRNA 表达上调的作用，提示中药沙苑子可通过上调MAO-A mRNA在大鼠海马和间脑 组织中表达，提高MAO-A活性，进而加速5-HT的代谢分解，有助于疲劳的消除。 结论:长时间耐力训练使大鼠血清BCAA, AAA含量发生变化，造成海马和 间脑中Trp含量适应性改变，5-HT含量显著升高，导致中枢疲劳，推测和运动诱 导与合成、代谢5-HT相关的TPH, MAO-A基因表达变化有关。沙苑子对其有调 节作用，推迟疲劳的发生，有助于疲劳的消除，对长时间运动时中枢机能的改善 具有积极作用。