血流动力学障碍。酸中毒缺氧导致溶酶体酶的释放引起细胞损伤。DIC。重要器官的功能衰竭。动-静脉吻合支开放。
抑制心肌收缩性。使腹腔内脏小血管收缩。抑制网状内皮系统的吞噬功能。促ARDS的发生。降低肾泌尿功能。
严重CO2潴留。大量功能分流及解剖样分流。肺水肿、肺不张使肺顺应性降低。严重低氧血症。肺透明膜形成。
问题：
[多选] 休克时细胞受损的机制目前认为（）。
继发于微循环障碍。继发于DIC。休克动因如内毒素直接作用于细胞的原发变化。由于心、脑器官功能衰竭而引起的。继发于ARDS。
致呼吸功能障碍。使心肌收缩性减弱。使血钾升高。促使DIC发生。少尿或无尿。
问题：
[多选] 对多数休克病人的治疗，临床使用血管扩张剂的病理生理学基础是（）。
增加心脏前负荷。减轻毛细血管后阻力。减轻心脏后负荷。增加器官血流量。增加心脏后负荷。
问题：
[多选] 高动力型感染性休克的特点是（）。
循环血量正常。外周阻力增高。血压下降。以肾上腺素α-受体兴奋为主。心输出量、中心静脉压正常或偏高。
ATP生成减少。细胞水肿。代谢性酸中毒。低钾血症。高钠血症。
问题：
[多选] 休克肺病人出现进行性呼吸困难，吸纯O2无效的主要原因是（）。
透明膜形成，造成弥散障碍。表面活性物质减少。肺分流增加。死腔通气增加。肺水肿形成。
问题：
[多选] 休克补液原则是需多少，补多少（量需而入），这是因为（）。
休克II期毛细血管床大量开放。血液淤滞致毛细血管静水压↑。微血管通透性增加。内源性补液作用加强。动-静脉短路开放。
