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巨人症的早期，由于GH过多分泌，可降低胰岛素降血糖的敏感性，而使糖尿病倾向升高。巨人症在早期基础代谢率较高，而在晚期基础代谢率较低。巨人症的晚期常因垂体前叶功能低下出现身体各项功能全面减退。巨人症除身高明显增高外，常有内脏的增大，性器官发育较慢。巨人症患者最后多因多器官衰竭而死亡。

巨人症和肢端肥大症起病缓慢，死亡率较高，平均寿命缩短10年。巨人症和肢端肥大症可出现内脏增大，甲状腺增大，并有蝶鞍区压迫症状。巨人症和肢端肥大症患者骨骼变化基本相同，均有长短骨的增长、增宽及关节活动障碍。巨人症和肢端肥大症均可因生长激素分泌过多而出现胰岛素抵抗产生糖尿病。巨人症和肢端肥大症均可出现脊柱骨增宽而引起背部佝偻后凸，导致肺部疾病发生率增高。

交感神经兴奋。肾小管重吸收加强。钠潴留。肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性降低。细胞外容量增加。

催乳素瘤。甲状腺功能减退症。单纯性甲状腺肿。垂体性侏儒症。肢端肥大症。

发生于成人的腺垂体功能减退者，主要表现为各靶腺的功能减退。引起垂体性侏儒症时，腺垂体功能减退主要表现为单一的生长激素的缺乏。腺垂体功能减退主要表现为单一激素的缺乏。腺垂体功能减退主要表现为垂体激素的全面缺乏。发生于发育前的腺垂体功能减退为儿童腺垂体功能减退，表现为侏儒症。

按病变部位分为垂体性和下丘脑性。流行病学显示，无明显性别差异。主要是生长激素缺乏。按病因可分为原发性和继发性。发病于婴儿期或儿童期。

家族性生长激素缺乏性侏儒症为常染色体显性遗传。GH-IGF轴激素或受体基因突变，表现为复合性垂体激素缺乏。许多在以往诊断为特发性生长激素缺乏性侏儒症患者是由于下丘脑病变引起的。转录因子突变，常表现为单一性生长激素缺乏或生长激素不敏感症。在特发性垂体性侏儒症部分呈家族性，表明与遗传有关。

GH受体。Hesxl。GH。PROPI。IGF。

出生时身高体重就低于正常。在青春期身高停止增高。患者一般存在不同程度智力缺损。在2～3岁时与同龄正常儿童出现明显差异。在成人后外形仍象儿童，皮肤细腻。

可乐定兴奋实验。L-DA实验。TRH兴奋实验。胰岛素低血糖实验。禁水加压实验。