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产生AChR自身抗体，使AChR受损或减少。抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱（ACh）作用过度延长而产生去极化传递障碍。使ACh合成和释放减少。阻碍钙离子进入突触前膜。竞争性与AChR结合，阻断ACh与AChR结合。

抗核抗体。抗电压门控钙通道抗体。抗肌纤蛋白抗体。抗甲状腺抗体。抗AChR抗体。

反拗危象。肌无力危象。胆碱能危象。中毒性休克。急腹症。

突触前膜上钙离子通道。突触前膜上AChR。突触间隙中胆碱酯酶。突触后膜上乙酰胆碱受体。突触后膜上钾离子通道。

突触后膜皱褶丧失或减少。突触间隙加宽。残余突触皱褶中有抗体和免疫复合物存在。胸腺中有淋巴细胞增殖。50%病例肌肉内有巨噬细胞聚集。

MG患者外周血中均能检测到AChR特异性抗体。10%～15%MG患者合并胸腺瘤，70%患者有胸腺肥大。在正常和增生的胸腺中都能发现“肌样细胞”具有横纹并载有AChR。由于病毒或其他特异性因子感染胸腺后，导致“肌样细胞”表面的AChR构型发生变化，刺激机体产生AChR抗体。AChR的IgG抗体是由周围淋巴器官、骨髓、胸腺的浆细胞产生。

葡萄糖酸钙。阿托品。利多卡因。葡萄糖酸锌。吡啶斯的明。

是对抗胆碱酯酶药不敏感所致。腾喜龙试验无反应。应停用抗胆碱酯酶药而用输液维持。可采用血浆置换疗法。可用阿托品对抗。

眼型。延髓型。轻度全身型。中度全身型。重症急进型。

危象就是急骤发生呼吸肌严重无力，以至不能维持换气功能。肌无力危象常因抗胆碱酯酶药量不足引起。胆碱能危象是由于抗胆碱酯酶药过量所致。反拗危象是由于对抗胆碱酯酶药不敏感所致。判断危象性质，可用新斯的明试验。