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预防原则是积极处理各项可进行干预的脑卒中危险，应用抗血小板聚集药物。急性期治疗原则是超早期、个体化、整体化、通过溶栓和脑保护治疗，防止并发症。一般治疗：卧床休息，注意加强皮肤、口腔及尿道护理，按时翻身防止褥疮。调控血压、控制血糖。吞咽困难、肺炎、上消化道出血及水电解质紊乱的对症治疗及护理。常规需溶栓治疗。抗凝、降纤、抗血小板聚集、脑保护、降颅压、扩容、介入治疗，对符合溶栓条件，无溶栓禁忌证患者应积极溶栓。

脑出血是指各种原因引起的脑实质内出血。50岁以上患者，有长期原发高血压史，活动中或情绪激动时起病，起病突然，出现头痛、恶心、呕吐等颅内高压的表现，有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状和脑膜刺激征，可伴意识障碍，头颅CT示脑出血，可明确诊断。需根据患者病史、头颅CT及MRI检查，与脑梗死、脑栓塞、蛛网膜下隙出血、外伤性颅内血肿、中毒、低血糖、肝性脑病、肺性脑病等鉴别。安静休息，监测生命体征，加强护理；脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害。脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血。

蛛网膜下隙出血是脑底部血管破裂血液流入蛛网膜下隙引起相应临床症状的一种脑卒中。蛛网膜下隙出血是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下隙引起相应临床症状的一种脑卒中。主要病因有颅内动脉瘤、脑血管畸形、脑底异常血管网病、夹层动脉瘤、血管炎等。蛛网膜下隙出血是脑表面血管破裂血液流入蛛网膜下隙引起相应临床症状的一种脑卒中。蛛网膜下隙出血是脑底部或脑表面血管破裂血液流入蛛网膜下隙引起相应临床症状的一种脑梗死。蛛网膜下隙出血是指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下隙引起相应临床症状的一种脑卒中。主要病因有颅内动脉瘤、脑血管畸形、脑底异常血管网病、夹层动脉瘤、血管炎、原发性高血压、动静脉瘘、肾性高血压、嗜铬细胞瘤、脑栓塞等。

血常规、生化、颅脑磁共振及弥散加权，彩色经颅多普勒。血液化验、心电图、头颅CT及MRI、血管造影、经颅多普勒等。头颅CT、头颅MRI、脑血管造影，同时进行血尿常规、血糖、肝肾功及凝血四项检查。血、尿、大便、凝血常规，肝肾功，血电解质，胸透，心电图。头颅CT、头颅MRI、脑脊液检查、脑血管造影、经颅多普勒。

大脑皮质变性。基底节变性，运动系统变性病。脑干小脑变性。脊髓变性，自主神经系统变性。黑质多巴胺能神经元变性缺失，路易小体形成。

中枢神经系统内某个特定部位的神经细胞萎缩或消失。脊髓前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的神经元丧失。胶质细胞的反应-星形胶质细胞增生、肥大，微胶质细胞增生为棒状细胞。无炎性细胞。中枢神经系统内某些特定部位的神经细胞萎缩或消失。

中老年常见，以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等。诊断需依据标准。需要鉴别：特发性震颤、抑郁症、帕金森综合征、变性帕金森综合征、帕金森叠加综合征。治疗以对症为主，后期需长期卧床，预后差，多死于肺部感染、褥疮等。疾病早期无需特殊治疗，应鼓励患者适度活动和肢体锻炼。若影响患者的日常生活或工作能力则需药物治疗。加强患者护理，防止摔伤、跌倒、饮水呛咳及误吸。

A.是以进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、反复发作性视幻觉和自发性锥体外系功能障碍等为临床特征，以大脑皮质和脑干内神经元胞质内路易小体为病理特征的神经系统疾病，发病机制与脑内多种神经递质功能障碍有关。B.诊断需依据标准。C.鉴别：血管性痴呆、阿尔茨海默病、帕金森病、Creutzfeldt-Jakob病。D.无需特殊治疗，应鼓励患者适度活动。若影响生活或工作则需药物治疗。E.暂无特殊治疗，以对症支持治疗为主。因预后差，后期需长期卧床，患者多死于肺部感染、褥疮等，需加强护理。

是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的慢性进行性疾病；病理改变为病变组织神经元丧失，无其他特异性组织及细胞反应。是一组病因明确的脊髓前角细胞受侵，病理改变为神经元丧失，无其他特异性组织及细胞反应。是一组病因明确的脊髓前角细胞受侵，病理改变为神经元丧失，有特异性组织及细胞反应。是一组病因未明的脊髓前角细胞受侵，病理改变为神经元丧失，有特异性组织及细胞反应。是一组病因未明的非选择性脊髓前角细胞受侵，病理改变为神经元丧失，无其他特异性组织及细胞反应。

分子遗传机制、氧化应激机制。兴奋性氨基酸介导的神经毒性机制、神经营养因子缺乏机制。中毒机制、病毒感染机制。年龄老化机制。部分研究发现细胞凋亡、一氧化氮及代谢异常也可能参与其中。